My personal view of integral life

The pathophysiologic effects of the post-agricultural inversion of the potassium-to-sodium and base-to-chloride ratios in the human diet

This article is in Finnish. I wrote this for a web portal keho.net (http://www.keho.net). I think this topic is hugely important and this kind of information is published from zero to none.

Käännetty, referoitu ja mukailtu artikkelista ”Diet, evolution and aging – The pathophysiologic effects of the post-agricultural inversion of the potassium-to-sodium and base-to-chloride ratios in the human diet”. Frassetto et al., Eur J Nutr 40:200-213 (2001)

Maatalouskulttuurin tuomat muutokset ravinnon kalium-natrium-suhteessa sekä happo-emäs-tasapainossa ja näiden aiheuttamat patofysiologiset vaikutukset

Ihmisten ruokavalioon on perinteisesti kuulunut miljoonien vuosien ajan lähinnä villieläinten liha sekä luonnosta löytyvät kasvikset [2-3]. Kuitenkin maatalouskulttuurin kehittymisen jälkeen noin 10000 vuotta sitten on ihmiskunnan ruokavalio muuttunut metsästäjä-keräilijä (paleoliittinen) ihmisen ruokailusta merkittävästi ilman, että geneettiset tekijät olisivat muuttuneet samassa ajassa yhtä nopeasti kuin nautittu ravinto. Ravintokehityksellisestä näkökulmasta katsottuna nykyihminen siis syö täysin erityyppistä ruokaa kuin mihin geneettisesti määräytynyt aineenvaihduntajärjestelmämme on kehittynyt. Nykyihmisen ravinnossa on ylimäärin sokereita, natriumia, kloridia sekä heikkolaatuista rasvaa ja taas vastaavasti niukasti kuituja, kalsiumia ja kaliumia [2].

Ongelmana nykyruokavalion NaCl ylimäärä sekä vastaavasti kaliumin (K⁺) ja bikarbonaatin (HCO₃⁻) puute

Metsästäjä-keräilijä-yhteiskuntien ruokavaliotutkimusten perusteella rakennettiin tutkimuksessa virtuaalinen paloeliittinen ruokavalio, jossa arvioitiin keskimääräinen ravinnon käyttö sen ajan ihmisillä [2]. Tulokseksi tuli 3000 kilokalorin ruokavalio, joka koostui 35% lihasta ja 65% kasviksista. Proteiininkulutuksen arvioitiin olevan 251g (191g eläinperäistä, 60g kasviksista), kun taas nykyajan ihminen syö vain puolet tästä eläinproteiinimäärästä ja yhden kolmasosan kasviproteiineista syötyä kilokaloria kohden [7]. Natriumin määrä ravinnossa oli 29 meq/päivä ja kaliumin 280 meq/päivä, kun taas nykypäivänä asia on lähes päinvastoin: 100-300 meq/päivä natriumia ja kaliumia vain 80meq/päivä. Tämä tarkoittaa sitä, että K/Na-suhde muuttui lähes käänteiseksi 1/10 -> 3/1. Ja koska ruuan natrium on lähinnä NaCl muodossa ja ruuan kalium bikarbonaattia sisältävien orgaanisten happojen muodossa, on myös Cl/HCO₃-suhde muuttunut päinvastaiseksi. Ja samalla kuitenkin elimistö ja aineenvaihduntakoneisto ei ole muuttunut 10000 vuodessa suuntaan tai toiseen. Tämä taas tarkoittaa sitä, että edellä kuvattu elektrolyyttiepätasapaino on omiaan aiheuttamaan sairauksia elimistössä ikääntymisen myötä.

Liiallinen natriumin saanti ruuasta on perinteisesti yhdistetty kohonneeseen verenpaineeseen [9-11, 12-15]. Ehkä kuitenkin vähemmän tunnettu tekijä liittyen ravinnon natriumiin on virtsan kalsiumin eritys. Tämä natriumin ns. hyperkalsurinen vaikutus voi herkästi johtaa munuaiskivien muodostumiseen sekä osteoporoosin syntymiseen [21-26]. Vastaavasti natriumin saannin lisäännyttyä on ruuan kautta saatavan kaliumin määrä laskenut dramaattisesti. Jo vuonna 1928 Addison raportoi, että kalium-lisä voi laskea verenpainetta [27] ja 40 vuotta myöhemmin Dahl esitti, että lisäämällä kaliumin määrää suhteessa natriumiin laski verenpaine rotilla lähes lineaarisesti [28]. Yhdessä tutkimuksessa todettiin natriumin aiheuttaneen verenpaineen nousun kumoutuvan lähes täysin lisäämällä kaliumin (KHCO₃) saantia 30mmol:sta/päivä 120mmol:iin/päivä. Mielenkiintoista tässä tutkimuksessa oli se, että verenpaineen lasku oli suurempi afrikan-amerikkalaisilla miehillä verrattuna kaukasialaisiin (valkoihoinen) miehiin [29], mikä myös viittaa geneettisen osatekijän merkitykseen. Samassa tutkimuksessa KHCO₃-ravintolisällä pystyttiin kumoamaan NaCl:n aiheuttama hyperkalsurinen vaikutus. Vastaavanlaisia löydöksiä todettiin myös muissa tutkimuksissa [30,31].

Liiallinen kloridin saanti liittyy oleellisesti lisääntyneeseen natriumin saantiin ruuasta. Kuitenkin tutkimuksia kloridin suhteen on varsin heikosti. Muutaman tutkimuksen perusteella erityisesti NaCl-muodossa oleva kloridi nostaa verenpainetta rotilla ja ihmisillä sekä aiheuttaa munuaisvaurioita [33-36]. Rotilla tehdyssä kokeessa annettiin koe-eläimille joko kaliumkloridia (KCl) tai kaliumbikarbonaattia (KHCO₃). KCl nosti merkittävästi enemmän verenpainetta, lisäsi plasman reniiniaktiivisuutta (PRA) sekä lisäsi aivohalvausten määrää. Tästä voidaan päätellä, että kloridilla on myös osuutta verenpaineen nousussa sekä munuaisten kuormituksessa.

Ruokavalio ja happo-emäs-tasapaino

Nykyihmisen ruokavaliossa on vakavia puutteita bikarbonaatin osalta ja kuten edellä todettiin, saadaan kloridia ruuasta aivan liikaa. Tämä johtaa väistämättä happo-emästasapainon häiriintymiseen eli merkittävään asidoosiin. Elimistön oma ns. endogeeninen hapontuotanto jakaantuu kolmeen osaan: 1) orgaanisten happojen tuotanto hiilidioksidin ja veden yhdistyessä, 2) rikkihapon tuotanto metioniinin ja kystiinin aineenvaihdunnasta sekä 3) kaliumbikarbonaatin tuotanto kaliumsuoloista ja kasvisten orgaanisista anioneista (esim. kaliumsitraatti ja kaliummalaatti). Viimeisestä mekanismista syntyvä kaliumbikarbonaatti toimii puskurina ja täten osaltaan säätelee sisäsyntyistä hapontuotantoa (rikkihappo sekä orgaaninen happo). Näiden kolmen yhteistoiminnasta voidaan laskea ns. sisäsyntyisen hapontuotannon netto (lyhennettynä NEAP, net endogenous acid production). Kaikissa ruuissa on rikkiä sisältäviä aminohappoja (tosin hedelmissä on hyvin vähän); eläinkunnan tuotteissa ja viljanjyvissä on hyvin vähän emästä, jota taas vastaavasti saadaan ravinnossa hedelmistä ja muista kasviksista.

Nykyään käytetään Kurtz:in kehittämää munuaisten netto haponeritystä (renal net acid excretion = RNAE) arvioitaessa ruuan happokuormaa pääasiallisena mittarina. Lisäksi on kehitetty algoritmi, jonka avulla lasketaan haponeritystä laskemalla suolistosta imeytyvien kationien ja anionien, orgaanisten happojen ja sulfaatin summa.

Normaali happo-emästasapaino

On löydetty kolme itsenäistä tekijää, jotka vaikuttavat suoraan ja ennustavat veren vetyioni- ja bikarbonaatti-konsentraatiota: hiilidioksidin osapaine, NEAP sekä ikä. Madias ym. [43] määrittivät ensimmäisenä, että yksilöiden väliset erot plasman happopitoisuudessa voidaan arvioida plasman hiilidoksidiosapaineen (PCO2) muutoksista, jota säätelee hengityselimistö vasteena muille tekijöille. Terveillä koehenkilöillä löydettiin plasman vetyionien ja plasman hiilidioksidin välillä positiivinen korrelaatio. Kurtz ym. [44] määrittivät ensimmäisenä metabolisten tekijöiden vaikutuksen plasman happopitoisuuteen: normaalitilassa löydettiin suora korrelaatio plasman happopitoisuuden ja RNAE:n välillä sekä käänteinen korrelaatio plasman bikarbonaatin ja RNAE:n välillä. Vastaavasti taas Frasetto ym. [45] määrittivät iän vaikutuksen veren happo-emästasapainoon: vanhetessa veren happopitoisuus lisääntyy progressiivisesti ja vastaavasti emäspitoisuus vähenee mikä johtaa vähitellen metaboliseen asidoosiin. Johtopäätöksenä tästä voidaan vetää, että ikääntyessä munuaisten happo-emästasapainon säätely heikkenee ja ruokavalion aiheuttaman metabolisen asidoosin osuus täten lisääntyy. Mikä suomeksi tarkoittaa sitä, että ruokavalion merkitys elimistön happo-emästasapainon säätelyssä korostuu mitä vanhemmaksi ihminen tulee.

Metabolisen asidoosin aiheuttamat patofysiologiset muutokset ihmisessä

1) Krooninen asidoosi ja luusto

Luumassan kato on tunnetuin asidoosin patofysiologinen seuraus [49, 50]. Luussa on valtava emäsvarasto kalsiumin alkalisten suolojen muodossa (fosfaatit, karbonaatit), joita sitten tarvittaessa mobilisoidaan ja vapautetaan verenkiertoon vasteena lisääntyneelle happokuormalle [51-54]. Vapautunut emäsmäärä kertoo suoraan asidoosin vakavuudesta. Ohessa vapautuneet kalsium ja fosfori menetetään virtsan mukana ilman kompensoivaa imeytymistä ruuansulatuskanavasta mikä johtaa suoraan luun mineraalipitoisuuden pienenemiseen [51, 53, 55, 56]. Happokuormituksen jatkuessa viikkojen ajan luu osallistuu jatkuvasti happo-emästasapainon säätelyyn yrittäessään saada kehoa tasapainoon. Kun tämä tila on elimistössä jatkuva, johtaa se vähitellen luumassan vähenemiseen ja kehittyy osteoporoosi (luukato) [61-64]. Solunulkoinen happaneminen lisää myös osteoklastien aktiivisuutta, mikä osaltaan edistää luun hajoamista sekä estää osteoblastien toimintaa, mitkä vastaavasti ovat merkittävänä tekijänä luun muodostamisessa. Mineraalimenetyksen ohella myös luun orgaaninen osa heikkenee johtaen luumatriksin hajoamiseen. Yhteenvetona voidaan siis todeta, että jatkuva happokuorma hajottaa luuta monella eri tavalla.

2) Krooninen asidoosi ja kalsiumin eritys

Pienikin lasku plasman bikarbonaatissa sekä valtimoveren pH:ssa johtavat lisääntyneeseen kalsiumin erittymiseen virtsaan, negatiiviseen kalsium-tasapainoon [46] sekä virtsan sitraatin erityksen vähenemiseen [68]. Virtsan sitraatin mittaamisella voidaan hyvin herkästi määrittää lieväkin metabolisen asidoosin tila. Kalium-sitraatti sekä kalium-bikarbonaatti ovatkin tehokkaita vähentämään kalsiumin erittymistä virtsaan sekä lisäämään virtsan sitraattipitoisuutta, koska molemmat ns. alkaalisuoloina lisäävät yhtä voimakkaasti plasman bikarbonaattipitoisuutta.

3) Krooninen asidoosi ja lihaskudos sekä kasvuhormoni

Kroonista metabolista asidoosia aiheuttavat sairaudet lisäävät proteiinin hajoamista luurankolihaksissa johtaen negatiiviseen typpitasapainoon [77].
Vastaavasti kuitenkaan proteiinisynteesi ei lisäänny kompensoivana mekanismina. Tämän muutoksen arvioidaan aiheutuvan suoraan asidoosista.

Lapsilla vakavat metaboliset asidoosit ovat yhteydessä hyvin mataliin kasvuhormonitasoihin sekä tätä kautta matalaan pituuteen ja painoon. Brunnger ym. [85] kertoivat tutkimuksessaan kokeellisesti aiheutetun kroonisen metabolisen asidoosin johtavan ihmisillä maksan solujen kasvuhormoniresistenssiin ja tätä kautta veren IGF-1 (insuliininkaltainen kasvutekijä 1) tasojen laskuun.

Ruokavalion ja iän aiheuttaman kroonisen lievän metabolisen asidoosin patofysiologiset vaikutukset ihmisellä

Terminä metabolinen asidoosi saattaa kuulostaa graavilta ja varsin vakavalta. Yleensä elimistön oma puskurijärjestelmä toimiikin niin, että elimistön happo-emästaspaino on niin sanottujen normaalien laboratorioviitearvojen sisällä. Vaikka ruokavalion ja iän aiheuttama metabolinen asidoosi voikin olla täten lievä laboratorioarvojen valossa, sen patofysiologista merkitystä ei voi arvioida pelkästään numeroiden perusteella. Elimistö myös kompensoi tätä häiriötä mm. luuston, lihaksiston ja munuaisten sekä rauhasjärjestelmän välityksellä aiheuttaen vähitellen kumulatiivista elinvauriota eri osissa kehoa ikääntymisen myötä.

Tutkimusten mukaan jatkuva happokuormitus ruuasta kertyy elimistöön [51,52], vaikka virtsan mukana paljon happoa poistuukin. Ja kuten edelläkin mainittiin, on näyttöä jatkuvasta hapon kertymisestä terveillä ihmisillä vaikka viitearvojen perusteella happo-emästasapaino olisikin täysin normaali. Veren happo-emästasapainon stabiilius onkin hyvä osoitus siitä, että elimistössä on runsaasti sisäisiä emäsvarastoja, jotka kompensoivat veren happopitoisuutta. Luu on suurin ja tärkein emäsvarasto.

Vaihdevuodet ohittaneilla (postmenopausaalisilla) naisilla tehdyssä tutkimuksessa koehenkilöille annettiin kaliumbikarbonaattia annoksina, jotka lähes täysin neutraloivat ruokavalion happokuorman. Tuloksena kalsiumin ja fosforin erittyminen virtsaan väheni merkittävästi ja tämän ansiosta luun hajottaminen pysähtyi ja jopa luun uudismuodostusta alkoi kehittymään [46].

Eri maiden kansalaisten ruokavalion happokuormaa on mahdollista arvioida käytettäessä YK:n Elintarvike- ja Maatalousjärjestön (FAO) ylläpitämää dataa ruuan kulutuksesta. FAO raportoi mm. kasviperäisten ja eläinperäisten ruoka-aineiden käytön sekä näiden kasvi- ja eläinproteiinien kulutuksen. Monissa kasviperäisissä ruuissa on runsaasti orgaanisten anioneiden kalium-suoloja, jotka aineenvaihdunnassa muuttuvat emäkseksi [92]. Eläinperäisissä ruuissa on taas vastaavasti matala määrä kaliumia sekä orgaanisia anioneita. Laskettaessa kokonaisproteiininkäytöstä kasvi-eläinperäisen proteiinin käytön suhde saadaan vertailuindeksi vertailtaessa ruokavalion emäs->happo potentiaalia eri maissa [93-94]. Vastaavasti eri maiden ihmisten luumassaeroja on mahdollista arvioida lonkkamurtumien esiintyvyydellä, sillä luumassa on tärkein ennustava tekijä tässä suhteessa erityisesti vanhemmilla ihmisillä. Tutkimuksissa on todettu vahva nonlineaarinen suhde murtumien esiintyvyyden ja kasvi-eläinperäisten proteiinien kulutuksella: maissa joissa oli matalin kasvi-eläinperäisen proteiinien nauttimisen suhde, oli suurin esiintyvyys lonkkamurtumissa. Tämä löydös tukee sitä hypoteesia, että ruokavalion aiheuttama krooninen matala-asteinen metabolinen asidoosi on tärkeä tekijä kliinisen osteoporoosin patogeneesissä [95]. Hieman epäsuorempi metodi on laskea ravinnon proteiini-kalium-suhde [42].

Ruokavalion aiheuttaman metabolisen asidoosin vaikutuksia munuaisten typen eritykseen on myös tutkittu ihmisillä. Esimerkiksi menopaussin ohittaneille naisille tehdyssä tutkimuksessa, jossa asidoosi korjattiin Kaliumbikarbonaatilla, väheni urean ja ammoniakin eritys virtsaan mitkä molemmat yhtä lailla säästävät typpeä [87]. Positiivinen typpitasapaino taas tarkoittaa kehossa anabolista eli rakentavaa tilaa. Tällä on merkitystä erityisesti lihasmassan säilymisen kannalta. Kaliumbikarbonaatin merkitys typen säästäjänä oli riittävä estämään lihasmassan häviämistä sekä palauttamaan aikaisemmin kertyneet puutokset [98]. Frasetto ym. havaitsivat tutkimuksessaan lisäksi kasvuhormonitasojen korjaantuvan kaliumbikarbonaattihoidolla [87].

Kivikautinen ruokavalio takaisin?

Ravitsemustutkijat ovat suunnanneet lisääntyvissä määrin huomion ruokavalion nopeaan muuttumiseen suhteellisen lyhyen ajanjakson aikana evolutionaarisesta näkökulmasta arvioiden [99]. Nähdään selvä epäsuhta siinä miten “vanhat geenit” ovat kohdanneet uuden ravinnon (maatalouskulttuurin nousu 10000v sitten). Onkin siis syytä ruveta tosissaan pohtimaan sitä tulisiko paleoliittista ruokavaliota suositella nykyihmiselle sen optimaalisemman happo-emästasapainon vuoksi. Näyttäisi siltä, että lisäämällä K-emäspitoisten ravintoaineiden osuutta ruokavaliossa (ei-viljapohjaiset kasvikset sekä hedelmät) ja vähentämällä NaCl rasitusta saataisiin merkittäviä hyötyjä verenpaineen laskun ja kalsiumin erityksen vähenemisen muodossa. Edellä kuvattujen metabolisten sairauksien esiintyvyys pienenisi merkittävästi.

Olli Sovijärvi, LL – Ollin profiili

Viitteet:
2. Eaton SB, Konner M (1985) Paloelithic nutrition. A consideration of its nature and current implications. N Engl J Med 312:283-289
3. Neel JV (1999) When some fine old genes meet a “new” environment. In: Simopuoulos A (ed) Evolutionary aspects of nutrition and health. Karger, Basel, pp 1-15
7. Smit E, Nieto FJ, Crespo CJ, Mitchell P (1999) Estimates of animal and plant protein intake in US adults: results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1991. J Am Diet Assoc 99:813-820
9. Dahl LK (1972) Salt and hypertension. Am J Med 64:193-198
10. Kawasaki T, Delea CS, Bartter FC, Smith H (1978) The effect of high-sodium low-sodium intakes on blood pressure and other related variables in human subjects with idiopathic hypertension. Am J Med 64:193-198
11. Myers JB, Morgan TO (1984) Effect of alteration in sodium chloride intake on blood pressure of normotensive subjects. J Cardiovasc Pharmacol 6:S204-S209
12. Chalmers J, Morgan T, Doyle A, Dickson B, Hopper J, Matthews G, Moulds R, Myers J, Nowson C, Scoggins B, Stebbing M (1986) Australian National Health and Medical Research Council Dietary salt study in mild hypertension. J Hypertens 4 (suppl 6): s629-s637
13. Gleibermann L (1973) Blood pressure and dietary salt in human populations. Ecol Food Nutr 2:143-156
14. Oliver WJ, Choen EL, Neel JV (1975) Blood pressure, sodium intake, and sodium related hormones in the Yanomamo Indians, a “no-salt” culture. Circulation 52:146-151
15. Poulter N, Khaw KT, Hopwood BE, Mugambi M, Peart WS, Server PS (1984) Salt and blood pressure in various populations. J Cardiovasc Pharmacol 6 (Suppl 1):S197-S203
21. Cappuccio FP, Meilahn E, Zmuda JM, Cauley JA (1999) High blood pressure and bone-mineral loss in elderly white women: a prospective study. Study of Osteoprotic Fractures Research Group. Lancet 354:971-975
22. Devine A, Griddle RA, Dick IM, Kerr DA, Prince RL (1995) A longitudinal study of the effect of sodium and calcium intakes on regional bone density in postmenopausal women. Am J Clin Nutr 62:740-745
23. Nordin BEC, Polley KJ (1987) Metabolic consequences of the menopaus. Calcif Tissue Int 42:S1-S59
24. Nordin BEC, Need AG, Morris HA, Horoqitz M (1992) Sodium, calcium and osteoporosis. In: Burkhardt P, Heaney R (eds) Nutrinitional aspects of osteoporosis. Raven Press, New York, pp 279-295
25. Goulding A (1990) Oesteoporosis: why consuming less sodium chloride helps to conserve bone. N Z Med J March 18:120-222
26. McParland BE, Goulding A, Campbell AJ (1989) Dietary salt affects biochemical markers of resorption and formulation of bone in elderly women. Br Med J 299:834-835
27. Addison WLT (1982) The use of sodium chloride, potassium chloride, sodium bromide, and potassium bromide in cases of arterial hypertension which are amenable to potassium chloride. Can Med Assoc J 18:281-285
28. Dahl LK, Leitl G, Heine M (1972) Influence of dietary potassium and sodium/potassium molar rations on the development of salt hypertension. J Exp Med 136:318-330
29. Morris RC, Jr. Sebastian A, Forman A, Tanaka M, Schmidlin O (1999) Normotensive salt sensitivity: effects of race and dietary potassium. Hypertension 33:18-23
30. Sullivan JM (1991) Salt sensitivity: definition, conception, methodology, and long-term issues. Hypertension (17 Suppl):161-168
31. Luft FC, Miller JZ, Grim CE, Fineberg NS, Christian JC, Daugherty SA, Winberger MH (1991) Salt sensitivity and resistance of blood pressure: age and race as factors in physiological responses. Hypertension (17 Suppl): 1102-1108
33. Kurtz TW, Morris RC, Jr. (1983) Dietary chloride as a determinant of sodium-dependent hypertension. Science 22:1139-1141
34. Luft FC; Steinberg H, Ganten U, Meyer D, Gless KH, Lang RE, Fineberg NS, Rascher W, Unger T, Ganten D (1988) Effect of sodium chloride and sodium bicarbonate33 on blood pressure in stroke-prone spontaneously hypertensive rats. Clin Sci 74:577-585
35. Luft FC, Zemel MB, Sowers JA, Fineberg NS, Weinberger MH (1990) Sodium bicarbonate and sodium chloride: effects on blood pressure and electrolyte homeostasis in normal and hypertensive man. J Hypertens 8:663-670
36. Tanaka M, Schmidlin O, Olson JL, Yi SL, Morris RC (2001) Chloride-sensitivie renal microangiopathyin the stroke-prone spontaneously hypertensiove rat, Kidney Int 59:1066-1076
43. Madias NE, Adrogue HJ, Horowitz GL, Cohen JJ, Schartz WB (1979) A redefinition of normal acid-base equilibrium in man: carbon dioxide as a key determinant of normal plasma bicarbonate concentration. Kidney Int 24:670-680
44. Kurtz I, Maher T, Hulter HN, Schambelan M, Sebastian A (1983) Effect of diet on plasma acid-base composition in normal humans. Kidney Int 24:670-680
45. Frassetto I, Morris RC, Jr. Sebastian A (1996) Effect of age on blood acid-base composition in adult humans: rolde of age-related renal functional decline. Am J Physiol 271:1114-1122
46. Sebastian A, Harris ST, Ottaway JH, Todd KM, Morris RC, Jr. (1994) Improved mineral balance and skeletal metabolism in postmenopausal women treated with potassium bicarbonate. N Engl J Med 330: 1176-1781
49. Barzel US (1995) The skeleton as an ion exchange system: implications for the role of acid-base imbalance in the genesis of osteoporosis. J Bone Miner Res 10:1431-1436
50. Kraut JA, Mishler DR, Singer FR, Goodman WG (1986) The effects of metabolic acidosis on bone formation and bone resorption in the rat. Kidney Int 30:694-700
51. Lemann J, Jr., Litzow JR, Lennon EJ (1966) The effects of chronic acid loads in normal man: further evidence for participation of bone mineral in the defense against chronic metabolic acidosis. J Clin Invest 45:1608-1614
52. Lemann J, Jr., Lennon EJ, Goodman AD, Litzow JR, Relman AS (1965) The net balance of acid in subjects given large loads of acid or alkali. J Clin Invest 44:507-517
53. Litzow JR, Lemann J, Jr., Lennon EJ (1967) The effect of treatment of acidosis on calcium balance in patiens with chronic azotemic renal disease. J Clin Invest 46:280-286
54. Bushinsky DA, Chabala JM, Gavrilov KL, Levi-Setti R (1999) Effects of in vivo metabolic acidosis on midcortical bone ion composition. Am J Physiol 277:F813-F819
55. Breslau NA, Brinkley L, Hill KD, Pak CYC (1988) Relationship of animal protein-rich diet to kidney stone formation and calcium metabolism. J Clin Endocrinol Metab 66:140-146
56. Gafter U, Kraut JA, Lee DBN, ilis V, Walling MW, Kurokawa K, Haussler MR, Coburn JW (1980) Effect of metabolic acidosis on intestinal absorption of calcium and phosphorus. AM J Physiol 239:G480-484
61. Barzel US, Jowsey J (1969) The effects of chronic acid and alkali administration on bone turnover in adult rats. Clin Sci 36:517-524
62. Burnell JM (1971) Changes in bone sodium and carbonate in metabolic acidosis and alkalosis in the dog. J Clin Invest 50:327-331
63. Upton PK, L’Estrange JL (1977) Effects of chronic hydrocloric and lactic acid administrations on food intake, blood acid-base balance and bone composition of the rat. Quart J Exp Physiol 62:223-235
64. Newell GK, Beauchene RE (1975) Effects of dietary calcium level, acid stress and age on renal, serum and bone responses of rats. J Nutr 105:1039-1047
68. Simpson DP (1983) Citrate excretion: a window on renal metabolism. Am J Physiol 244:F223-F234
77. Williams B, Layward E, Ealls J (1991) Skeletal muscle degradation and nitrogen wasting in rats with chronic metabolis acidosis. Clin Sci 80:457-462
85. Brungger M , Hulter HN, Krapf R (1997) Effect of chronic metabolic acidosis on the growth hormone/IGF-1 endocrine axis: new cause of growth hormonen insesnsitivity in humans. Kidney Int 51:216-221
87. Frassetto L, Morris RC, Jr., Sebastian A (1997) Potassium bicarbonate reduces urinary nitrogen excretion in postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metab 82:254-259
92. Souci SW, Fachman W, Kraut H (1986) Food Composition and Nutrition Tables. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart, pp 1-1032
93. Hu J-F, Zhao X-H, Parpia B, Campbell TC (1993) Dietary intakes and urinary excretion of calcium and acids: a cross-sectional study of women in China. Am J Clin Nutr 58:398-406
94. Halperin ML (1982) Metabolism and acid-base physiology. Artif Organs 6:357-362
95. Frassetto LA, Todd KM, Morris RC, Jr., Sebastian A (2000) Worldeide incidence of hip fracture in elderly women: relation to consumption of animal and vegetable foods. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 55:M585-M592
98. Cheema-Dhadli S, Jungas RL, Halperin ML (1987) Regulation of urea synthesis by acid-base balance in vivo: role of NH3 concentration. Am J Physiol 252:F221-F225
99. Simopoulos AP (1999) Evolutionary Aspects of Nutriotion and Health: Diet, Exercise, Genetics and Chronic Disease. Karger, Basel, pp 1-145

Advertisements

Tagged as: , , , , ,

7 Responses »

  1. Mielenkiintoista tutkimustietoa. Perusteluiksi omalle ruokavalion muutokselle tieto lievän kroonisen metabolisen asidoosin vaikutuksista on tärkeä.
    Evolutionaariset perustelut paleoliittiselle ruokavaliolle saivat kuitenkin minut pohtimaan seuraavia asioita:
    -paleoliittisella ajalla ihmiset kuolivat nuorempina kuin me nykyään (syyt eivät ehkä olleet kuitenkaan pelkästään ruokavalioperäisiä, elämä taisi olla muista syistä stressaavampaa ja vaarallisempaa)
    – luulisin, että paleoliittisella ajalla syötiin raakaa ja paloittelematonta lihaa eli nyt vain citykanien perään kivenmurikoiden kanssa!
    – maatalouskulttuurin aikaansaamat muutokset kulttuuriin ja teknologiaan ovat tunnettuja. Kysymys kuuluukin: voidaanko evolutionistisessa mielessä puhua ihmisen, joka on tietävä laji, sopeutumisesta maatalouskulttuuriin ja vaistojen vanhentumisesta sekä sopeutumisen tuomista biologisista muutoksista?
    Esimerkiksi laktoositoleranssi kehittyi maitotalouskulttuureissa ja siirtyi geneettisesti eteenpäin eli jollain tapaa ihmisen ruuansulatuselimistö ja aivot siis selvittelivät toimintaympäristön ongelmia ihmisen biologisten reunaehtojen varassa.
    – Jared Diamond kirjoitti teoksessaan Tykit, taudit, teräs (2003) maatalouskulttuurin varhaisesta kehityksestä lähinnä maantieteen ja biologian näkökulmista:
    eäinten domestikaatio siirsi eläinten tartuntataudit ihmisiin ja johti karsimisprosessien kautta uudenlaisen immuniteetin syntyyn. Valtamerten ylitykseen teknologisesti valmiit maatalouskulttuurin vahvistamat eurooppalaiset tappoivat siis taudeillaan enemmän kuin aseillaan muilla mantereilla. Tästä syystä ajatus kokonaan paleoliittiseen ruokavalioon jääneestä ihmiskunnasta olisi kiinnostava historian kannalta.Paleoliittinen elinympäristö voi kyllä olla tulevaisuudessa totta. Toisaalta ehkä silloin kuin evolutionaarinen tehtävämme eli lisääntyminen ja geenien levittäminen on tehty olisi jo terveydenkin syytä siirtyä takaisin kivikautiseen sapuskaan. 🙂

    Parhain terveisin ja kiitokset artikkelista,
    Leena

    • Hei Leena, kiitos syvällisistä kommenteistasi.

      Paleoaikakaudella ihmiset kuolivat nuorina (30-35 vuotiaina) lähinnä ulkoisten olosuhteiden vuoksi (sairaudet, eläimet, toiset ihmiset… “survival of the fittest”). Maatalouskulttuurin nousu väistämättä myös toi paljon hyvääkin eli takasi ihmisille ravintoa metsästyksestä ja keräilemisestä riippumatta mikä osaltaan on merkittävästi nostanut myös elinikää. Toisaalta vasta viimeisen 150-200 vuoden aikana lääketieteen kehittyessä on ihmisen elinikä noussut siihen lukuun missä se tällä hetkellä on.

      Todella mielenkiintoisia pointteja nostat esiin ja täytyy tunnustaa, etten ole kompetentti tai riittävän valveutunut kyseisiä argumentteja kommentoimaan.

      Tämänhetkisen tutkimusnäytön perusteella kuitenkin on vedettävissä johtopäätöksiä paleo-ruokavalion edullisuudesta ihmisten terveydelle. Toinen kysymys onkin se, miten tälläisellä ravinnolla saataisiin ruokittua koko maapallon väestö? Tällä hetkellä ei mitenkään eikä väestömäärä suinkaan ole laskussa…

  2. Hei vaan,
    kommenttieni syvällisyydestä en olisi niinkään varma,
    kysymys taitaa enemmäkin olla
    jonkinasteisesta sarkasmista (eli ilmaisun happamoitumisesta). Tuo paleoliittinen ruokavalio lääketieteellisessä/ravitsemustieteellisessä mielessä ei tietenkäänviittaa kivikautiseen elinympäristöön tai ruuan hankkimiskeinoihin, mutta kaikenlaisten ruokavalioiden sekamelskassa liikkuessani nimitys paleoliittinen ruokavalio oli jotenkin hauska ja herätti mielikuvia. Ihmisen evoluutio ruokavalioineen kaikkineen on kiinnostava asia. Tulenteko keksittiin jo paleoliittisena aikana, joten raaan citykanin lihan syomisen voi unohtaa.
    Parhain terveisin,
    Leena

  3. Heh, olet aivan oikeassa 🙂

    En itse asiassa ajatellutkaan asiaa tolta kantilta, mulle Paloe Diet on ollut aika itsestäänselvä valinta jo pitkän aikaan. Nyt siitä vasta viime aikoina on tullut tutkimuksia sekä monenlaisia kirjojakin ulos. En tosin itse syö aivan täysin paloe:ta sillä maitotuotteet kuuluvat jossain määrin myös kuvioihin. Ehkä sitä voisikin kutsua lakto-paleoksi :DD

  4. Hei,

    mitä mieltä olet lisäkalsiumin nauttimisesta? Artikkelin perusteella voisi ajatella, että ihmisillä olisi noin yleisesti ottaen kalsiumvajetta, mutta silti suurimmalla osalla on kuitenkin puutosta sen parista, magnesiumista. Perustan tämän tiedon elävän (ja kuivan) veren analyysiin, ks. http://www.e-coach.fi/ > Mikkoskopia > Verimikroskopia.

    t. Päivi

    • Hei! Kiitos kommentistasi, erittäin hyvä kysymys!
      Lisäkalsiumin nauttimisen suhteen tarkastelisin ensin ruokavaliota. Eli mikäli se on tyypillinen runsaasti viljoja ja suhteellisen heikosti kasviksia sisältävä köyhäravinteinen, on kalsium-lisä paikallaan. Jos taas ruokavaliossa on runsaasti raakaravintoa ja esim. merilevää tai vastaavia hyvin runsaasti kalsiumia sisältäviä “vihreää ravintoa” ei lisää tarvitse. Tablettimuotoisena on todennäköisesti imeytymisen kanssa ongelmaa. Magenesiumia sen sijaan otan mm. itsekin purkista, tosin luulen että sitä saan tarpeeksi myös raakakaakaopavuista, jotka sisältävät eniten magnesiumia kaikista mahdollisista ruoka-ainesta.
      Edelleen, ravinnosta ja varsinkin “aktivoiduista” eli liotetuista pähkinöistä, siemenistä ja pavuista saa huikean määrän eri ravinteita, joiden imeytyminen on merkittävästi tehokkaampaa kuin purkista otettujen.

  5. Hei,

    en olekaan tutkinut superfoodien ravintosisältöä sen kummemmin. Paljon kaakaopavuissa on magnesiumia? Fineli ei tunne sitä ;).

    Myös savi ja merisuola sisältävät paljon magnesiumia, jälkimmäinen n. 3 %. Saven magnesiumpitoisuudesta en tiedä tarkemmin, mutta käsittääkseni sekin vaihtelee, kun kerran on kyse luonnonaineesta.

    Sinänsä oma kokemus ja esimerkiksi ed. linkissä kohdan “Sähkövedet” takaa löytyvien artikkeleiden näkemys asiasta on, että kalsiumin imeytymiseen vaikuttaa tosi moni muukin aine kuin magnesium tai D-vitamiini.

    t. Päivi

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

RSS Helsinki Paleo

  • An error has occurred; the feed is probably down. Try again later.
%d bloggers like this: